Mohol by aspirín denne zabrániť Alzheimerovej chorobe? Keby to bolo také jednoduché. Napriek tomu nový výskum naznačuje, že existuje určitá nádej, že aspirín, jeden z najpoužívanejších liekov na svete, môže pomôcť liečiť niektoré aspekty tohto zničujúceho ochorenia mozgu.
Vedci objavili, že aspirín pracuje s určitými subcelulárnymi mechanizmami v mozgu, aby zabránil nahromadeniu amyloidného plaku, lepkavých guličiek bielkovín okolo mozgových buniek, ktoré sa považujú za primárnu príčinu Alzheimerovej choroby. myšou.
V štúdii experimenty na myšiach odhalili, že aspirín zlepšil schopnosť lyzozómov, ktoré sú podobné spracovateľom a recyklátorom bunkových odpadov, vyčistiť amyloidný plak alebo na prvom mieste zabrániť jeho tvorbe. Aspirín by mal mať rovnaký vplyv aj na ľudskú formu Alzheimerovej choroby, uviedli vedci, ktorí svoje zistenia zverejnili dnes (2. júna) v časopise Journal of Neuroscience.
Alzheimerova choroba, najbežnejší typ demencie, je podľa Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb progresívne ochorenie mozgu, ktoré postihuje takmer 6 miliónov Američanov a je šiestou najčastejšou príčinou smrti u všetkých dospelých v USA. Neexistuje žiadny liek a lieky mali veľmi obmedzený úspech pri spomalení progresie ochorenia.
Aspirín, známy aj ako kyselina acetylsalicylová, je lacným liekom so stáročnou históriou bezpečnosti v nízkych dávkach, okrem možného podráždenia žalúdka a malého rizika vnútorného krvácania. Mnoho dospelých užíva nízku dávku aspirínu denne ako slabé riedidlo krvi, aby sa zabránilo srdcovým infarktom.
V skutočnosti niekoľko štúdií o zdraví aspirínu a srdca v celej populácii zistilo, že aspirín môže znížiť riziko Alzheimerovej choroby, aj keď len skromne, tiež. Metaanalýza, ktorú čínski vedci uverejnili v marci 2018 v časopise Frontiers in Aging Neuroscience, preskúmala 18 populačných štúdií a zistila, že pravidelné používanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) vrátane aspirínu bolo spojené s 20-percentným v priemere nižšie riziko vzniku Alzheimerovej choroby.
Aspirín a Alzheimerova choroba
Vedci z Rush University Medical Center v Chicagu, ktorí nadviazali na možnú súvislosť medzi prevenciou aspirínu a Alzheimerovou chorobou, uskutočnili experimenty, ktoré zahŕňali podávanie aspirínu myšiam s Alzheimerovou chorobou v myši a tiež aplikáciu aspirínu priamo do mozgu myši. bunky rastúce v laboratóriu.
Zdá sa, že oba prístupy - in vivo a in vitro - bránia alebo zvrátia biologické príznaky Alzheimerovej choroby, uviedol autor hlavnej štúdie Kalipada Pahan, profesor neurologických vied na Rush University.
Aspirín aktivuje bunkový receptor nazývaný PPARa, ktorý zase reguluje proteín nazývaný TFEB, takzvaný hlavný regulátor lyzozomálnej aktivity, vysvetlil Pahan. Stručne povedané, aspirín pomáha bunkám odstraňovať zvyšky buniek, vrátane proteínov, ktoré tvoria amyloidný plak.
„Očakávame podobné výsledky v ľudských mozgových bunkách,“ povedal Pahan pre Live Science.
V skutočnosti sa na TFEB zameriavajú aj iné lieky, ako je liek na zníženie triglyceridov gemfibrozil (predávaný ako Lopid), uviedol Pahan, ale aspirín je dostatočne bezpečný na to, aby bol dostupný bez lekárskeho predpisu a má menej vedľajších účinkov.
Rajini Rao, profesor fyziológie na Lekárskej fakulte Johns Hopkins University v Baltimore, ktorý sa nezúčastnil tohto výskumu, uviedol, že nová štúdia „ponúka elegantné mechanické vysvetlenie ochranných účinkov aspirínu pozorovaných na bunkovej a modelovej úrovni zvierat“.
Poznamenala však, že zo štúdie nie je jasné, či sa stupeň zlepšenia odstránenia amyloidu premietne do lepšej funkcie mozgu.
„Výsledky epidemiologických štúdií o použití aspirínu a demencii sú zmiešané,“ povedal Rao pre Live Science. „Aj keď existujú náznaky ochrany, iné štúdie to neopakovali. Nanešťastie je to tak prakticky pre každý liek používaný v Alzheimerových pokusoch - viac ako 99% zlyhalo na klinike - preto je výskum Alzheimerovej choroby obzvlášť náročný . "
Pahan povedal, že hoci je aspirín relatívne bezpečný, pri každodennom používaní je spojený s určitými rizikami a nemal by sa používať náhodne ako neoverený spôsob liečby alebo prevencie Alzheimerovej choroby. Dodal, že na to, aby aspirín stimuloval lyzozomálnu aktivitu, musí byť prítomný bunkový receptor PPARa, a preto žiadna osoba s Alzheimerovou chorobou, ktorá nemá dostatočný počet PPARa receptorov, nebude mať z aspirínu úžitok. To môže vysvetliť zmiešané výsledky celoštátnych štúdií, uviedol Pahan.
