Alzheimerova choroba priamo zabíja mozgové bunky, ktoré vás udržia v bdelosti

Pin
Send
Share
Send

Podľa novej štúdie môže Alzheimerova choroba útočiť na mozgové bunky, ktoré sú zodpovedné za udržiavanie bdelosti ľudí, čo má za následok denné zdriemnutie.

Podľa vyhlásenia University of California v San Franciscu (UCSF) sa preto nadmerné denné zdriemnutie môže považovať za včasný príznak Alzheimerovej choroby.

Niektoré predchádzajúce štúdie naznačujú, že takáto ospalosť u pacientov s Alzheimerovou chorobou je priamo výsledkom zlého nočného spánku v dôsledku choroby, zatiaľ čo iné naznačujú, že problémy so spánkom môžu spôsobiť progresiu choroby. Nová štúdia navrhuje priamejšiu biologickú cestu medzi Alzheimerovou chorobou a dennou ospalosťou.

V tejto štúdii vedci skúmali mozgy 13 ľudí, ktorí mali Alzheimerovu chorobu a zomreli, ako aj mozgy siedmich ľudí, ktorí túto chorobu nemali. Vedci konkrétne skúmali tri časti mozgu, ktoré sa podieľajú na udržaní nás hore: locus coeruleus, laterálna hypotalamická oblasť a tuberomamilárne jadro. Tieto tri časti mozgu spolupracujú v sieti, aby nás počas dňa prebudili.

Vedci porovnali počet neurónov alebo mozgových buniek v týchto oblastiach v zdravých a chorých mozgoch. Zmerali tiež hladinu príznakov Alzheimerovej: tau bielkoviny. Tieto proteíny sa hromadí v mozgu pacientov s Alzheimerovou chorobou a predpokladá sa, že pomaly ničia mozgové bunky a ich spojenia.

Mozgy pacientov, ktorí mali v tejto štúdii Alzheimerovu chorobu, mali v týchto troch oblastiach mozgu v porovnaní s mozgami od ľudí bez choroby významné hladiny tau spleti. Navyše v týchto troch oblastiach mozgu ľudia s Alzheimerovou chorobou stratili až 75% svojich neurónov.

"Je to pozoruhodné, pretože to nie je len jedno mozgové jadro, ktoré degeneruje, ale celá sieť na podporu bdelosti," uviedol vo vyhlásení hlavný autor Jun Oh, výskumný pracovník v UCSF. „To znamená, že mozog nemá kompenzáciu, pretože všetky tieto funkčne príbuzné typy buniek sa ničia súčasne.“

Vedci tiež porovnávali mozgy ľudí s Alzheimerovou chorobou so vzorkami tkanív od siedmich ľudí, ktorí mali dve ďalšie formy demencie spôsobenej akumuláciou tau: progresívna supranukleárna obrna a kortikobazálne ochorenie. Výsledky ukázali, že napriek nahromadeniu tau tieto mozgy nepreukázali poškodenie neurónov, ktoré podporujú bdelosť.

„Zdá sa, že sieť na podporu bdelosti je pri Alzheimerovej chorobe obzvlášť zraniteľná,“ uviedol vo vyhlásení. „Pochopenie, prečo tomu tak je, je niečo, čo musíme v ďalšom výskume sledovať.“

Aj keď amyloidové proteíny a plaky, ktoré tvoria, boli hlavným cieľom niekoľkých klinických skúšaní potenciálnej liečby Alzheimerovou chorobou, podľa dôkazov rastúce dôkazy naznačujú, že tau proteíny hrajú priamejšiu úlohu pri podpore symptómov choroby.

Nové zistenia naznačujú, že „v našom prebiehajúcom výskume liečby Alzheimerovej choroby musíme byť oveľa viac zameraní na pochopenie počiatočných štádií akumulácie tau v týchto oblastiach mozgu,“ vedúci autor Dr. Lea Grinberg, docent neurológie a patológie na Centrum pre pamäť a starnutie UCSF, uvedené vo vyhlásení.

Zistenia boli uverejnené v pondelok (12. augusta) v Alzheimerovej a demencii: The Journal of Alzheimer Association.

Pin
Send
Share
Send