Užite si snívanie? Môžu sa poďakovať dva kľúčové gény. Nová štúdia na myšiach zistila, že tieto „gény snov“ sú nevyhnutné pre túto fázu spánku, ktorá ľuďom prináša bizarné svetové vízie absolvovania testov matematiky na vysokej škole bez oblúka, straty zubov a stúpania vzduchom.
Bez génov, ktoré sa nazývajú Chrm 1 a Chrm 3, by cicavce nepociťovali spánok s rýchlym pohybom očí (REM), počas ktorého je mozog rovnako aktívny ako počas bdelosti, ale telo je ochrnuté. Vedci tvrdia, že tento objav je dôležitý, pretože slabé poruchy spánku a psychiatrické poruchy sú spojené. Pochopenie základnej kontroly spánku v mozgu by tak mohlo vylepšiť farmaceutickú liečbu problémov so spánkom a psychiatriou, uviedol vedúci štúdie Hiroki Ueda z Riken, japonský výskumný ústav.
„Zdravý spánok je nevyhnutný pre kvalitu ľudského života, zatiaľ čo určité zhoršenie spánku môže mať rôzne nepriaznivé následky,“ uviedla Ueda v e-maile spoločnosti Live Science. „Molekulárny aparát sa však musí do veľkej miery odhaliť, čo bráni rozvoju liečby chorôb súvisiacich so spánkom“.
Podivný cyklus
V danej noci ľudia prechádzajú cyklom bez REM a REM spánku, ktoré sú definované rôznymi vzormi mozgovej aktivity. Nikto nevie presný dôvod týchto rôznych fáz spánku, ale problémy s REM spánkom boli spojené s demenciou, Parkinsonovou chorobou a inými neurologickými poruchami. A slabý spánok je vo všeobecnosti spojený so zvýšeným rizikom samovraždy.
Preto Ueda a jeho kolegovia majú záujem pochopiť základy fungovania spánku. Vedci už zistili, že prechod z spánku bez REM na REM zahŕňa neurotransmiter nazývaný acetylcholín. Ale v mozgu je 16 typov bunkových receptorov, na ktoré sa acetylcholín môže viazať, a nebolo ani zďaleka jasné, ktoré boli nevyhnutné pre REM spánok a ktoré boli nadbytočné.
Vedci zistili, že technológiu CRISPR použili na vyradenie génov pre tieto acetylcholínové receptory, jeden po druhom, u myší. CRISPR používa genetickú sekvenciu na navedenie enzýmu do požadovanej časti DNA, kde enzým potom sekvenciu odstrihne, čím zabráni expresii tohto génu.
Strata spánku
Štúdia okamžite ukázala, že jedna rodina receptorov acetylcholínu, nikotínového typu, nemala veľa spoločného so spánkom. Myši zbavené týchto receptorov spali viac-menej ako myši, ktoré ich mali.
Ďalšia rodina, muskarínové acetylcholínové receptory, sa ukázala oveľa zaujímavejšia. Konkrétne strata dvoch receptorov nazývaných Chrm1 a Chrm3 skrátila spánok takmer o 3 hodiny denne. Strata jedného z týchto dvoch receptorov konkrétne redukovala a fragmentovala REM spánok, zatiaľ čo tiež redukovala spánok bez REM. A myši so žiadnym receptorom v podstate nezažili REM spánok vôbec.
Je zvláštne, že tieto myši bez REM prežili bez tohto zasneného stavu spánku napriek hypotéze, že REM prežitie je potrebné na prežitie. Je to zaujímavá cesta pre ďalší výskum, povedala Ueda, ale mohlo by to byť nezamýšľaným vedľajším účinkom práce s laboratórnymi zvieratami v umelom prostredí.
„Mutantné myši môžu prežiť v laboratórnych podmienkach s veľkým množstvom jedla a bez akýchkoľvek potravín,“ uviedla Ueda. „V divom prostredí by tieto gény boli dôležité pre prežitie organizmov.“
Pochopenie špecifických receptorov, ktoré kontrolujú spánok, môže informovať o nových spôsoboch liečby psychiatrických porúch, ako sú depresia a posttraumatická stresová porucha, ktorá je často poznačená živými nočnými morami, uviedla Ueda. Vedci zistili jemné rozdiely v spôsobe práce Chrm1 a Chrm 3, dodal, takže tím má záujem bližšie sa pozrieť na to, čo sa stane, keď sa tieto receptory spustia. A keďže sa výskum uskutočňoval na myšiach, je potrebné viac študovať, ako tieto gény fungujú u ľudí.
„Toto vyšetrenie môže pomôcť molekulárne definovať REM spánok a môže odhaliť fyziologické úlohy REM spánku v jeho úzko súvisiacich vyšších kognitívnych funkciách, ako je učenie a pamäť,“ uviedla Ueda.
