Podľa nových poznatkov sa zdá, že halucinogénne lieky oslabujú vizuálne spracovanie mozgu. Nová štúdia sa uskutočnila na myšiach, takže je to iba prvý krok k pochopeniu toho, ako sa halucinácie dejú. Štúdia však zistila, že halucinogénne lieky dávajú primárnu vizuálnu oblasť mozgu myši do slabého, dezorganizovaného stavu. Neuroni vystrelili slabo, s podivným načasovaním.
A bez dobrých informácií pochádzajúcich z tejto oblasti primárneho spracovania by sa mozog mohol pokúsiť vyplniť medzery sám, uviedol výskumný pracovník Cris Niell, neurovedec z University of Oregon.
„Mozog by mohol začať nadmerne tlmočiť alebo zle interpretovať,“ povedal Niell spoločnosti Live Science. „A to by mohlo skončiť ako halucinácia.“
Verte svojim očiam
Táto myšlienka je zatiaľ iba hypotézou. Niell a jeho kolegovia sa zaujímali o štúdium úlohy konkrétneho receptora, serotonínového 2A receptora, vo vizuálnom systéme. Tieto receptory hrajú úlohu vo vnímaní. Na tieto receptory sa zameriavajú halucinogénne lieky, ako je LSD alebo psilocybín (aktívna zložka „magických húb“), ktoré sa tiež zdajú byť zapojené do halucinácií u ľudí so schizofréniou.
Len málo štúdií sa však zaoberalo úlohou týchto receptorov na báze neurónov. To je to, čo sa Niell a jeho tím rozhodli urobiť. Podávali myšiam halucinogénne liečivo zvané DOI (4-jód-2,5-dimetoxyfenylizopropylamín), ktoré sa už dlho používa v štúdiách na zvieratách. Myšiam sa potom ukázali počítačové obrazovky s jednoduchými geometrickými obrazcami, ako sú vodorovné a zvislé čiary, zatiaľ čo vedci merali aktivitu jednotlivých neurónov pomocou elektród alebo použili pokročilou techniku mikroskopického zobrazovania, aby skutočne videli vypaľovanie neurónov.
V porovnaní s myšami, ktorým nebol podaný DOI, vykazovali liečené myši slabú silu nervovej signalizácie v primárnom vizuálnom kortexe. Táto oblasť je prvým miestom, kde sa vizuálne informácie spracúvajú pri náraze do mozgu, povedal Niell.
„Odpovede boli vytáčané,“ povedal, „ale sprostredkované informácie boli rovnaké.“
Neuróny tiež vykazovali nezvyčajné načasovanie. Niell typicky uviedol, že neuróny vizuálnej kôry explodujú s výbuchom aktivity, keď sú vystavené podnetu, a potom klesnú na nižšiu úroveň prebiehajúcej aktivity. Ale pre myši na DOI bol tento rýchly počiatočný výbuch prerušený, povedal.
Položenie podkladu
Ďalším zvláštnym účinkom bolo to, že myši predtým trénované na rozpoznávanie vodorovných alebo zvislých čiar vykazovali silnejšie nervové účinky liekov, povedal Niell. Nie je jasné, čo to znamená, ale zistenie by mohlo naznačovať, že znalosť stimulu by mohla ovplyvniť pôsobenie halucinogénu.
Myši samozrejme nemôžu povedať, či halucinujú, povedal Niell. To sťažuje prenos výsledkov priamo na človeka.
„Toto je základ pre budúce štúdie,“ povedal.
Medzi otázkami: Ak myši halucinujú, je príčinou oslabený signál v primárnej vizuálnej kôre, alebo je to zvláštne prerušenie paľby neurónov? Sú zmeny, ktoré vedci videli v neurónoch, priamym výsledkom halucinogénneho lieku? Alebo môžu účinky lieku na iné oblasti mozgu nepriamo spôsobiť zmeny vizuálneho spracovania?
Vedci plánujú preskúmať otázky pomocou techník, ktoré by špecificky zameriavali DOI na vizuálnu oblasť. Pracujú tiež na tom, aby myši učili rozoznávať určité vzory ako spôsob, ako dať hlodavcom naznačiť, čo vidia. Keďže nástroje neurovedy rastú pokročilejšie, je stále možné priblížiť mozog na rôznych úrovniach spracovania, povedal Niell.
„Niektoré z meraní, ktoré sme vykonali, nemohli byť vykonané pred 10 alebo 20 rokmi,“ povedal.
Zistenia sú publikované dnes (26. marca) v časopise Cell Reports.
