Predstavte si, že by ste mohli zmeniť agresívne rakovinové bunky na neškodný tuk.
Vedci vo Švajčiarsku tvrdia, že to urobili len v novej štúdii na myšiach. Využívaním "plasticity" alebo adaptability určitých rakovinových buniek počas metastázovania boli vedci schopní koaxiálne bunky rakoviny prsníka donútiť k tomu, aby sa stali tukovými bunkami.
Vedci to dosiahli kombináciou dvoch liekov, ktoré už boli schválené na použitie u ľudí Úradom pre potraviny a liečivá USA (FDA). Liečba nepremenila všetky rakovinové bunky na tukové bunky, ale zastavila metastázovanie rakoviny alebo sa rozšírila do ďalších častí tela.
Práca je veľmi predbežná a nie je jasné, či sa zistenia budú týkať ľudí alebo iných druhov rakoviny. Ale keďže štúdia použila dve lieky, ktoré už schválila FDA, je možné, že sa zistenia týkajú aj ľudí. Vedci napísali vo svojom článku, ktorý bol uverejnený dnes (14. januára) v časopise Cancer Cell.
Ak budúce štúdie potvrdia novú prácu, vedci sa domnievajú, že terapia by sa mohla použiť v kombinácii s konvenčnou chemoterapiou „na potlačenie rastu primárnych nádorov a tvorby smrteľných metastáz“, autor hlavnej štúdie Gerhard Christofori, profesor na Bazilejskej univerzite Ministerstvo biomedicíny vo Švajčiarsku uviedlo vo vyhlásení.
Premena rakoviny na tuk
Keď rakovinové bunky metastázujú, prechádzajú zmenami, ktoré im umožňujú "uvoľniť sa" z pôvodného nádoru a rozšíriť sa na iné miesto v tele. Aby sa to dosiahlo, bunky dočasne vstúpia do „nezrelého“ stavu, ktorý je podobný tomu, ktorý sa pozoruje v kmeňových bunkách. Z vedeckého hľadiska je táto zmena známa ako epitelový mezenchymálny prechod (EMT).
Počas EMT sú rakovinové bunky vo vysoko plastickom alebo adaptabilnom stave. Tento stav môže terapeutom ponúknuť „príležitosť“ zamerať sa na tieto bunky a prinútiť ich transformovať sa na iný typ buniek.
Aby sa táto hypotéza otestovala, vedci najprv vytvorili myšací model ľudského karcinómu prsníka transplantáciou buniek ľudského karcinómu prsníka do prsných tukových vankúšikov samíc myší.
Vedci potom liečili myši dvoma liekmi: rosiglitazónom, ktorý sa používa u ľudí na liečbu cukrovky typu 2, a trametinibom, protirakovinovým liekom, ktorý inhibuje rast a šírenie rakovinových buniek. (Rosiglitazón patrí do skupiny liekov známych ako tiazolidíndióny, ktoré sa viažu na receptory, ktoré sa nachádzajú hlavne v tukových tkanivách a ktoré zohrávajú úlohu v mnohých biologických procesoch vrátane tvorby zrelých tukových buniek. Ľudia s cukrovkou dostávajú liek, pretože receptory, ktoré sa viažu, tiež pomáhajú zvyšovať citlivosť na hormón inzulín, ktorý sa podieľa na regulácii hladiny cukru v krvi.)
Vedci v novej štúdii zistili, že keď myši dostali túto kombináciu liekov, rakovinové bunky, ktoré sa uvoľnili z pôvodného nádoru (nazývané bunky „invazívnej rakoviny“), sa zmenili na tukové bunky. Lieky tiež potláčali rast nádoru a bránili ďalším metastázam.
Budúci výskum
Zacielenie na rakovinové bunky podstupujúce EMT „je nový a veľmi elegantný nápad zameraný na premenu„ zlého “na„ dobrý “, povedal Andrei Gudkov, výskumník rakoviny a senior viceprezident pre výskumné technológie a inovácie v komplexnom onkologickom centre Roswell Park v Buffale. , New York, ktorý sa nezúčastnil štúdie. V tomto prípade boli rakovinové bunky v tomto adaptabilnom stave nútené zmeniť sa na tukové bunky, ktoré nie sú schopné ďalšieho delenia buniek, poznamenal Gudkov.
Gudkov súhlasil s tým, že keďže sa v štúdii použili dve lieky schválené FDA, „výrazne to uľahčuje potenciálny klinický preklad“ na použitie u ľudí. Návrh štúdie, ktorá by jednoznačne demonštrovala, že táto kombinácia liekov funguje u pacientov s rakovinou tak, že zabraňuje požadovaným metastázam, „nie je zrejmá,“ uviedol Gudkov.
Gudkov povedal, že je náročné objaviť a testovať lieky, aby sa zabránilo metastázam. Takéto štúdie musia byť dlhé a vyžadujú si veľký počet pacientov. Okrem toho v tomto prípade sú tieto dva lieky, ktoré by sa mali testovať v kombinácii, už schválené FDA a „prevádzkovanie generických liekov prostredníctvom zdĺhavých pokusov sa zriedka stáva, čiastočne kvôli časom a nákladom,“ uviedol Gudkov pre Live Science.
Vedci predpokladali, že ak prinútia „kritickú masu“ rakovinových buniek podstupujúcich EMT k premene na tukové bunky, mohlo by to znížiť schopnosť nádoru vyhnúť sa chemoterapii. (Predpokladá sa, že EMT pomáha rakovinovým bunkám uniknúť chemoterapii, čím sa rakovinové bunky stanú prispôsobivejšími.) V budúcich štúdiách na zvieratách vedci uviedli, že plánujú testovať svoju kombináciu liečebných liekov s existujúcimi chemoterapiami; preskúmajú tiež, ako to ovplyvňuje iné typy rakoviny.
