Zvyčajne neškodný vírus môže hrať úlohu pri spúšťaní celiakie, uvádza sa v novej štúdii na myšiach.
Vedci zistili, že medzi myšami, ktoré boli geneticky upravené s predispozíciou na celiakiu, mali tie, ktoré boli infikované vírusom nazývaným reovírus, vyššiu imunitnú odpoveď proti gluténu ako myši, ktoré neboli infikované reovírusom. Táto imunitná reakcia je podobná ako u ľudí s týmto ochorením.
Aj keď sú ľudské infekcie reovírusmi bežné, vírusy u ľudí nespôsobujú príznaky. Štúdia však tiež zistila, že pacienti s celiakiou mali vyššie hladiny protilátok proti reovírusu v porovnaní s ľuďmi bez stavu.
Zistenia naznačujú, že reovírusová infekcia môže zanechať na imunitnom systéme „trvalú stopu“, ktorá organizmus pripravuje na rozvoj celiakie.
„Vírus, ktorý nie je klinicky symptomatický, môže imunitnému systému stále robiť zlé veci a pripraviť pôdu pre autoimunitné ochorenie,“ ako je napríklad celiakia, spoluautor štúdie Dr. Bana Jabri, riaditeľka výskumu na University of Chicago Celiac Centrum pre choroby, uviedol vo vyhlásení.
Vedci tiež zistili, že ľudia s celiakiou, ktorí mali vysoké hladiny reovírusových protilátok, mali tiež zvýšenú expresiu génu, ktorý kóduje proteín nazývaný IRF1. V štúdiách na myšiach vedci zistili, že IRF1 zohral úlohu pri rozvoji intolerancie gluténu po reovírusovej infekcii.
Vedci však poznamenali, že iba jeden konkrétny kmeň reovírusu, ktorý sa volá T1L, vyvolal imunitné reakcie pozorované v štúdii. Nie je jasné, či majú iné typy reovírusov rovnaký účinok. Druhý kmeň, ktorý testovali, nazvaný T3D, je geneticky odlišný od T1L a nespustil imunitnú odpoveď.
Vedci tvrdia, že okrem reovírusovej infekcie by pravdepodobne mohli hrať úlohu aj ďalšie faktory, ako napríklad gény osoby a ich celkové zdravie.
Celiakia je autoimunitná porucha, pri ktorej imunitné systémy ľudí abnormálne reagujú na proteínový lepok, ktorý sa nachádza v pšenici, raži a sotva, a táto reakcia poškodzuje výstelku tenkého čreva. Tento stav postihuje asi 1 zo 100 ľudí v Spojených štátoch.
Predchádzajúce štúdie naznačili súvislosť medzi infekciami určitými vírusmi vrátane vírusu hepatitídy C a rotavírusom (vírus z rovnakej rodiny ako reovírus) a vývojom celiakie. Chýbajú však dôkazy, ktoré by presne ukazovali, ako by ktorýkoľvek vírus mohol spôsobiť chorobu.
Štúdia ukázala, že T1L pôsobil dvoma spôsobmi: potláčal tvorbu určitých typov „regulačných“ imunitných buniek, ktoré zvyčajne umožňujú telu vedieť, že by nemal zaútočiť na určité látky. A tiež podporovala zápalovú reakciu na lepok.
Vedci poznamenali, že hoci ich štúdia ukázala, že reovírusová infekcia viedla k imunitnej reakcii proti gluténu, táto reakcia sama osebe by nepoškodila tenké črevo. Existuje viac krokov, ktoré musia nastať skôr, ako telo zažije poškodenie tenkého čreva, a štúdia sa tieto kroky nepozerala.
Potrebné sú aj ďalšie štúdie, aby sa zistilo, či načasovanie reovírusovej infekcie, pokiaľ ide o iniciovanie gluténu v strave, zohráva úlohu pri vývoji celiakie, Dr. Elena F. Verdu a Alberto Caminero z McMaster University, Hamilton, Kanada, napísaná v komentári, je súčasťou štúdie.
Štúdia a komentár sa uverejňujú dnes (6. apríla) v časopise Science.
